4月6日，《Science Immunology》期刊以封面形式发表了一篇文章，揭示一种关键的免疫细胞在艾滋病患者体内失效的细节。虽然这一细胞数量z在艾滋病患者体内远多于健康人群，但是因为HIV的感染，该细胞出现功能障碍。
这一最新研究关注的“主角”是滤泡辅助性T细胞（Tfh）——一类新的CD4+T细胞亚群，负责向B细胞传递信号，促使后者分化成浆细胞和记忆B细胞，进而产生抵抗HIV等病毒的入侵。
遗憾的是，来自于德克萨斯大学奥斯汀分校Cockrell工程学院、宾夕法尼亚大学的的科学家们发现，艾滋病患者体内的Tfh细胞“失效”了。
根据世界卫生组织的最新数据，全世界大约有4000万人感染了艾滋病毒。近年来，得益于医学的进步和公共意识的提高，登记在册的病例数量一直在稳步下降。然而，我们对于HIV病毒的致病机制依然存在很大的空白，因此每一次的新发现都很重要。
最新研究表明，艾滋病患者淋巴结中的Tfh细胞数量远远多于正常人。理论上，基于Tfh细胞产生保护性抗体的核心作用，数量的增加会增强其对病毒的抵抗。然而，借助复杂的测序技术以及大规模的细胞测量方法，生物医学工程系助理教授Ning Jiang、医学院助理教授Laura F. Su和团队直接检测了Tfh细胞应对HIV的反应，发现事实并非如此——患者体内的Tfh细胞并没有发挥抵抗病毒感染的正常功能。
“正常情况下，Tfh细胞与其他免疫细胞交流，并向B细胞传递指令，例如产生病毒中和抗体（不仅对抗病毒，还有助于防御未来的感染）。” Ning Jiang解释道。
但是，在HIV患者淋巴结中，Tfh细胞的多功能性较低。而且，这种功能缺失与B细胞类别转换受损有关。
研究人员认为，相比于抵抗类似于普通感冒一样的急性感染，Tfh细胞面对HIV等慢性感染时会表现出不同的行为。下一步，他们将试图进一步解析Tfh细胞失效的原因，从而更好地了解HIV。(作者： Flora)